Sanità
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Nei pazienti potrebbe essere presente un meccanismo biochimico con il quale il cervello cerca di compensare le alterazioni causate della patologia. L’obiettivo è potenziarlo attraverso farmaci di nuova generazione. La schizofrenia è uno dei più gravi disturbi psichiatrici con un’incidenza dello 0,5% nella popolazione, e molte sono ancora le lacune sui meccanismi che ne sono alla base. Una ricerca dell’Unità di Neurofarmacologia del Dipartimento di Patologia Molecolare dell’I.R.C.C.S. Neuromed di Pozzilli (IS) mette ora l’accento su un particolare tipo di recettori presenti sulla membrana delle cellule nervose: i recettori delle amine in traccia (TAAR), che vengono sempre più visti come componenti essenziali della trasmissione di segnali tra neuroni. Le amine in traccia sono infatti molecole che possono influenzare l'attività dei neurotrasmettitori più comuni, regolando così la trasmissione sinaptica.I ricercatori Neuromed, che hanno pubblicato i loro risultati sulla rivista scientifica Schizophrenia Bulletin, hanno analizzato campioni cerebrali autoptici, forniti dallHarvard Brain Tissue Resource Center, in USA. In particolare, 23 campioni provenienti da individui affetti da schizofrenia sono stati messi a confronto con altrettanti provenienti da individui non affetti dalla malattia.
“Abbiamo potuto vedere – dice Milena Cannella, ricercatrice dell’Unità di Neurofarmacologia, ultimo autore del lavoro scientifico - che nei campioni di corteccia cerebrale prefrontale provenienti da individui affetti da schizofrenia (la corteccia prefrontale è una regione del cervello cruciale per le funzioni cognitive avanzate, ndr) c’era un aumento significativo dei livelli di espressione del recettore delle amine in traccia, denominati TAAR1. Farmaci che attivano i recettori TAAR1 sono in fase avanzata di sviluppo clinico per il trattamento della schizofrenia. Questo ci induce a pensare che l’aumentata espressione di TAAR1 osservata nella corteccia prefrontale di pazienti affetti da schizofrenia rappresenti un potenziale meccanismo di compenso finalizzato a correggere le disfunzioni della trasmissione nervosa causate dalla malattia. Ciò che i farmaci sperimentali farebbero, in altri termini, non è colpire i meccanismi all’origine della schizofrenia, ma favorire un processo naturale che il cervello sta già cercando di mettere in moto per contrastare le disfunzioni causate dalla malattia stessa.
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